从古代即已发现痛风有家族性发病倾向。原发性痛风患者中,10%~25%有痛风的阳性家族史,从痛风病人近亲中发现15%~25%有高尿酸血症。因此认为原发性痛风是染色体显性遗传,但外显性不完全。高尿酸血症的遗传情况变异极大,可能为多基因性。很多因素均可影响痛风遗传的表现形式,如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传,即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP synthetase)活性过高型,女性为携带者,男性发病。成都痛风医院描述在继发性痛风中,肝糖贮积病Ⅰ型(von Gierke病)是染色体隐性遗传。总之,尚须找到各型痛风更为特异性的表现型后,才能明确遗传模式。

痛风发病的病因是有哪些造成

痛风常伴有高血压病、高三酰甘油血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)。在老年痛风患者死亡原因中,心血管因素超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果关系,只是二者均与肥胖、饮食因素有关,限制饮食或降低体重均可改善病情。其他伴有痛风的疾病,如骨髓增生性疾病和溶血性贫血、慢性肾病、肾性尿崩症、铅中毒、铍中毒、类肉瘤、甲状旁腺功能亢进、Down症候群及银屑病等,是由于核酸加速分解导致尿酸过多和(或)因肾脏排泄尿酸减少所致。

痛风的病因上首先了解尿酸的物理化学性质。尿酸为三氧嘌呤(trioxypurine),呈弱酸性,其解离常数(PKa)分别为5.75(第9个氮位解离)和10.3(第3个氮位解离)。其解离度和血液pH值有关。人体血液的pH为7.4,血清中约98%的尿酸为游离状态的尿酸离子,它可和钠结合成为尿酸钠盐(monosodium urate)。在正常生理状态下,人类血清尿酸在7mg/dl左右即达饱和状态,尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶体析出,以痛风石的形式沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。肾髓质因钠浓度较高,易导致微小痛风石沉淀于肾间质组织,造成间质组织炎,久而久之可导致尿酸钠盐肾病变(urate nephropathy)。